Südamepuudulikkuse esitlus diagrammides. Südamepuudulikkus
slaid 1
Slaidi kirjeldus:
slaid 2
Slaidi kirjeldus:
slaid 3
Slaidi kirjeldus:
slaid 4
Slaidi kirjeldus:
slaid 5
Slaidi kirjeldus:
slaid 6
Slaidi kirjeldus:
Slaid 7
Slaidi kirjeldus:
Slaid 8
Slaidi kirjeldus:
Slaid 9
Slaidi kirjeldus:
Slaid 10
Slaidi kirjeldus:
slaid 11
Slaidi kirjeldus:
Eesmärgid CHF1,2 ravis Parem prognoos (elu pikendamine). Haiguse sümptomite kõrvaldamine - õhupuudus, südamepekslemine, suurenenud väsimus ja vedelikupeetus organismis. Sihtorganite (süda, neerud, aju, veresooned, lihased) kaitse kahjustuste eest. Haiglaravi arvu vähendamine. "Elukvaliteedi" parandamine. Riiklikud juhised südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks (Vene Föderatsiooni kardioloogide kongressi poolt 2003. aasta oktoobris heaks kiidetud) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F jt. EuroHeart Failure uuring programmis uuring südamepuudulikkusega patsientide ravikvaliteedi kohta Euroopas. 1. osa: patsiendi omadused ja diagnoos. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
slaid 12
Slaidi kirjeldus:
Südamepuudulikkuse patogenees erinevate haiguste korral1,2 Ägeda müokardiinfarkti (AMI) tekkimine koos järgneva müokardi kontraktiilsuse fokaalse vähenemise ja LV õõnsuse laienemisega (remodelleerimine) on südamepuudulikkuse kõige levinum põhjus. Pikaajalise koronaarpuudulikkuse korral ilma müokardiinfarktita võib edeneda müokardi elujõulisuse kaotus, kontraktiilsuse hajus langus ("magav" müokard), südamekambrite laienemine ja südamepuudulikkuse sümptomite teke.
slaid 13
Slaidi kirjeldus:
Slaid 14
Slaidi kirjeldus:
slaid 15
Slaidi kirjeldus:
slaid 16
Slaidi kirjeldus:
Slaid 17
Slaidi kirjeldus:
Mõiste "elukvaliteet" Patsiendi võime elada sama täisväärtuslikku elu kui tema terved eakaaslased, kes on sarnastes majanduslikes, klimaatilistes, poliitilistes ja riiklikes tingimustes. Teisisõnu peab arst meeles pidama oma CHF-iga patsiendi soovi, kes on juba määratud narkootikumide tarvitamisele, sageli üsna ebameeldivatele, elada täisväärtuslikku elu. See mõiste hõlmab füüsilist, loomingulist, sotsiaalset, emotsionaalset, seksuaalset ja poliitilist tegevust. Tuleb meeles pidada, et muutused "elukvaliteedis" ei ole alati paralleelsed kliinilise paranemisega. Näiteks diureetikumide määramisega kaasneb reeglina kliiniline paranemine, kuid vajadus tualetti "siduda", sellele ravimirühmale omased arvukad kõrvaltoimed halvendavad kindlasti "elukvaliteeti".
Slaid 18
Slaidi kirjeldus:
Slaid 19
Slaidi kirjeldus:
Slaid 20
Slaidi kirjeldus:
slaid 21
Slaidi kirjeldus:
slaid 22
Slaidi kirjeldus:
slaid 23
Slaidi kirjeldus:
slaid 24
Slaidi kirjeldus:
Slaid 25
Slaidi kirjeldus:
slaid 26
Slaidi kirjeldus:
Slaid 27
Slaidi kirjeldus:
Slaid 28
Slaidi kirjeldus:
Slaid 29
Slaidi kirjeldus:
Medikamentoosne ravi CHF-ga patsientidel 1,2,4 Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada 3 kategooriasse. 1. Peamised, mille mõju on tõestatud, on väljaspool kahtlust ja mida soovitatakse kõikjal maailmas, on: AKE inhibiitorid - näidatakse kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, sõltumata etioloogiast, protsessi staadiumist ja dekompensatsiooni tüübist; Diureetikumid - näidatakse kõigile patsientidele, kellel on CHF-i kliinilised sümptomid, mis on seotud naatriumi ja vee liigse peetusega organismis; Südameglükosiidid - väikestes annustes ja ettevaatusega siinusrütmi korral, kuigi need jäävad kodade virvendusarütmia korral valitud ravimiks; Beetablokaatorid - "peal" (valikuline) AKE inhibiitoritel. Nagu näha, kuuluvad CHF-i ravi peamiste vahendite hulka ainult 4 ravimiklassi.
slaid 30
Slaidi kirjeldus:
Medikamentoosne ravi CHF1,2,3,4-ga patsientidele 2. Lisaks, mille efektiivsus ja ohutus on näidatud suurtes uuringutes, kuid vajab täpsustamist: ALD retseptori antagonistid (aldaktoon), mida kasutatakse koos AKE inhibiitoritega patsientidel, kellel on raske CHF; ARA II (losartaan ja teised), mida kasutatakse patsientidel, kes ei talu AKE inhibiitoreid; aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (amlodipiin), mida kasutatakse "ülevalt" AKE inhibiitorite puhul klapi regurgitatsiooni ja CHF mitteisheemilise etioloogia korral.
Slaid 31
Slaidi kirjeldus:
Medikamentoosne ravi CHF-ga patsientidele1,2,3,4 3. Abiained, mille toime ja mõju CHF-iga patsientide prognoosile ei ole teada (pole tõestatud), kuid nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest: perifeersed vasodilataatorid - (nitraadid) samaaegse stenokardiaga; antiarütmikumid - eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral; aspiriin - patsientidel pärast AMI-d; kortikosteroidid - püsiva hüpotensiooniga; mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid - CHF-i ägenemisega, mis esineb püsiva hüpotensiooniga; kaudsed antikoagulandid - südame laienemise, intrakardiaalse tromboosi, kodade virvenduse ja pärast südameklappide operatsioone; statiinid - hüper- ja düslipoproteineemiatega. aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (amlodipiin), mida kasutatakse "ülevalt" AKE inhibiitorite puhul klapi regurgitatsiooni ja CHF mitteisheemilise etioloogia korral.
slaid 32
Slaidi kirjeldus:
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega patsientide medikamentoosne ravi 1,2,3,4-ga patsientide ravis esmakordselt kliinilises praktikas 70-ndate keskel. AKE inhibiitorid (kaptopriil oli esimene) on viimase kvartali suurim saavutus südame-veresoonkonna haiguste ravis. 20. sajandist. neid nimetati nii "CHF-i ravi nurgakiviks" (E. Braunwald, 1991) kui ka "teraapia kuldstandardiks" (T. Cohn, 1998), isegi kogu viimane periood CHF-i ravis on määratletud kui "ACE inhibiitorite ajastu" (M. Packer, 1995). Praegu on enim uuritud AKE inhibiitoritel (näiteks kaptopriil ja enalapriil) 4 näidustust, mille hulka kuuluvad lisaks südamepuudulikkusele ka arteriaalne hüpertensioon, AMI, diabeetiline nefropaatia ja koronaartõbi.
Slaid 33
Slaidi kirjeldus:
slaid 34
Slaidi kirjeldus:
Slaid 35
Slaidi kirjeldus:
slaid 36
Slaidi kirjeldus:
Slaid 37
Slaidi kirjeldus:
Slaid 38
Slaidi kirjeldus:
Slaid 39
Slaidi kirjeldus:
Slaid 40
Slaidi kirjeldus:
Slaid 41
Slaidi kirjeldus:
Slaid 42
Slaidi kirjeldus:
slaid 43
Slaidi kirjeldus:
Slaid 44
Slaidi kirjeldus:
Slaid 45
Slaidi kirjeldus:
Slaid 46
Slaidi kirjeldus:
Slaid 47
Slaidi kirjeldus:
Slaid 48
Slaidi kirjeldus:
Slaid 49
Slaidi kirjeldus:
Slaid 50
Slaidi kirjeldus:
Slaid 51
Slaidi kirjeldus:
Slaid 52
Slaidi kirjeldus:
Slaid 53
Slaidi kirjeldus: Slaidi kirjeldus:
Mida soovime saavutada või krooniliste haigustega patsientide tõhusa enesejuhtimise 12 komponenti: võime ära tunda sümptomeid ja reageerida nende ilmnemisele; võime korralikult rakendada ravimteraapiat; võime leevendada hädaolukordi; toitumine ja treeningrežiim; tõhus suhtlemine tervishoiutöötajatega; avalike ressursside kasutamine; kohanemine tööga; suhte säilitamine abikaasaga; võime juhtida psühholoogilist reaktsiooni haigusele.
Slaid 56
Slaidi kirjeldus:
Esitluste eelvaate kasutamiseks looge Google'i konto (konto) ja logige sisse: https://accounts.google.com
Slaidide pealdised:
Moskva linna tervishoiuosakonna keskeriõppe riigieelarveline õppeasutus "Meditsiinikolledž nr 5" Eraldi allüksus nr 4 Teoreetiliseks tunniks Teema: "Kroonilise südamepuudulikkuse õendusabi" Õpetaja Molodova E.Yu.
Teema aktuaalsus Praegu on elanikkonna suremuse peamiseks probleemiks südame-veresoonkonna haigused. Venemaal on kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) levimus 7%. Igal aastal kasvab CHF-ide arv maailmas 3 korda. Raske CHF-iga patsientide üheaastane suremus ulatub 25-30% -ni, aasta jooksul sureb kuni 1000 patsienti.
Kroonilise südamepuudulikkuse mõiste. Krooniline südamepuudulikkus on paljude südant mõjutavate haiguste kujunemise viimane punkt. See areneb südame funktsiooni patoloogias, nimelt selle lihasmembraanis - müokardis. Samal ajal ei suuda südamelihas kõrge rõhu all verd südamest veresoontesse väljutada.
Kroonilise südamepuudulikkuse etioloogia südame isheemiatõbi arteriaalne hüpertensioon suhkurtõbi eelnev müokardiinfarkt arütmia ateroskleroos suitsetamine alkoholi kuritarvitamine ülekaalulisus vanus 60-75 aastat
hingeldus; - Öine paroksüsmaalne õhupuudus; - ortopnea; - Ebaproduktiivne (kuiv) köha pingutusel ja/või öösel; - Nõrkus, väsimus füüsilise koormuse ajal; - noktuuria / oliguuria; - Kõhukaebused; - Kesknärvisüsteemi sümptomid. Subjektiivsed sümptomid - kahepoolne perifeerne turse; - hepatomegaalia; - Emakakaela veenide turse ja pulsatsioon; - astsiit; - arütmiad; - hüdrotooraks; - Kahepoolsete niiskete räikude auskultatsioon kopsudes; - südame löökpillide piiride laienemine; Objektiivsed märgid
Funktsionaalsed tunnid (New York Heart Association – NYHA): 1 FC – füüsilise aktiivsuse piirangud puuduvad. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, südamepekslemist, õhupuudust, stenokardiat; 2 FC - kehalise aktiivsuse kerge piirang. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad, harjumuspärase füüsilise tegevusega kaasneb õhupuudus, väsimus või südamepekslemine; 3 FC - füüsilise aktiivsuse märgatav piirang. Puhkeseisundis puuduvad ebameeldivad aistingud, vähem intensiivne füüsiline aktiivsus, millega kaasneb sümptomite ilmnemine; 4 FC - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust. Sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.
Kroonilise südamepuudulikkuse tüsistused: südame äkksurm; Kopsuturse; Kardiogeenne šokk; neerupuudulikkus; Maksapuudulikkus, kõigi maksafunktsioonide rikkumine vere stagnatsiooni tõttu; Südamekahheksia, vereringehäiretest tingitud keha kurnatus, kehakaalu langus, naha hõrenemine koos halvasti paranevate haavandite ilmnemisega.
Diagnostika. Füüsiline läbivaatus: Läbivaatus Löökpillid Auskultatsioon Laboratoorsed uuringud: Täielik vereanalüüs / biokeemiline; Uriinianalüüs / igapäevane diurees.
Instrumentaaluuringud: Magnetresonantstomograafia; elektrokardiograafia; CT skaneerimine; rindkere röntgen; ehhokardiograafia; stressi ehhokardiograafia; 6-minutilise jalutuskäigu test. Südame magnetresonantstomograafia
Kompuutertomograafia Elektrokardiograafia Rindkere röntgen
Stressi ehhokardiograafia Ehhokardiograafia
Invasiivsed diagnostilised protseduurid: Parempoolne ja vasakpoolne südame kateteriseerimine; Koronaarangiograafia. Koronaarangiograafia
Narkoteraapia Uimastiravi peamised ravimid: AKE inhibiitorid Beeta-blokaatorid Kaltsiumikanali blokaatorid Aldosterooni antagonistid Diureetikumid Südameglükosiidid Angiotensiin II retseptori antagonistid
Elektrofüsioloogilised ravimeetodid Südamestimulaatorite paigaldamine, mis loovad elektrilise impulsi ja edastavad selle südamelihasesse.
Kirurgilised, mehaanilised ravimeetodid: Koronaararterite šunteerimine Koronaarstentimine Koronaararterite šunteerimine Südameklappide kirurgiline korrigeerimine Südame ümbritsemine elastse võrkraamiga Südame siirdamine Koronaarstentimine Koronaararterite šunteerimine
Õendusprotsess kroonilise südamepuudulikkuse korral. Õendusprotsessi etapid: 1. etapp - teabe kogumine, seisundi hindamine; 2. etapp - patsiendi probleemide tuvastamine, saadud andmete tõlgendamine; 3. etapp – patsiendi õendusabi planeerimine. 4. etapp - koostatud õendusabi sekkumiste plaani elluviimine; 5. etapp - hoolduse tõhususe hindamine, loetletud etappide tulemused.
Patsiendi probleemide tuvastamine Hingeldus; turse; Nõrkus, väsimus füüsilise koormuse ajal; Une ja söögiisu rikkumine; Tüsistuste oht, lamatised; Vajadus sagedase tualeti külastamise järele koos sagedase urineerimisega (diureetikumide võtmisel). kongestiivse kopsupõletiku tekke oht. Puuduvad teadmised nende haigusest.
Õendusabi planeerimine Järgige kõiki arsti korraldusi. Pakkuda abi enesehoolduses, hügieenimeetmetes. Korraldage ja kontrollige sööki. Doseeritud kehalise tegevuse korraldamine, harjutusravi. Harida patsienti/perekonda: jälgige: kehakaalu, tursete dünaamikat, naha seisundit turse piirkonnas. - mõõta vererõhku, hingamissagedust, pulssi, temperatuuri - määrata päevane diureesi ja veetasakaalu; - ennetada lamatiste teket, kongestiivset kopsupõletikku, kõhukinnisust
Krooniline südamepuudulikkus on südame-veresoonkonna süsteemi võimetus varustada keha organeid ja kudesid piisava koguse verega. Krooniline südamepuudulikkus areneb siis, kui südame, nimelt selle lihasmembraani (müokardi) funktsioon on kahjustatud. Samal ajal ei suuda südamelihas (müokard) kõrgendatud rõhu all verd südamest veresoontesse välja ajada. Teisisõnu, süda on "nagu pump", ei tee oma tööd ega suuda verd hästi pumbata.
Peamised põhjused: Müokardiinfarkt. Sest südameinfarkti ajal tekkinud südamekahjustus või pärast seda allesjäänud arm takistab südamelihase täielikku kokkutõmbumist ja vähendab müokardi kontraktiilsust. Arteriaalne hüpertensioon. Kuna süstemaatiline vererõhu tõus ei lase südamelihasel piisavalt kokku tõmbuda. Südame defektid häirivad õiget vereringet, mis on tingitud kaasasündinud häirest või omandatud muutusest südame "arhitektuuris". Kardiomüopaatia laienemine, mahu kitsendamine ja südame seinte tihendamine vähendab müokardi kontraktiilsust.
Südamehaigus (seotud südamehaigusega) Müokardiinfarkt. Südame rütmihäired. Mittekardiaalsed (südamega mitteseotud haigused). Hingamisteede infektsioonid, kopsupõletik. Kilpnäärme haigused (türotoksikoos). Krooniline neerupuudulikkus. Füüsiline ja emotsionaalne stress. Alkoholi, vedeliku, soola kuritarvitamine. Kopsuemboolia (verehüüve, mis blokeerib kopsude verevarustust).
Ravimid, mis võivad provotseerida südamepuudulikkuse teket: arütmiavastased ravimid (välja arvatud amiodaroon). Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), glükokortikoidhormoonid. Kaltsiumi antagonistid (hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid). Kasvajavastased ained. Sümpatomimeetikumid, mis stimuleerivad teatud närvisüsteemi osa (terbutaliin, türamiin). Antidepressandid (tritsüklilised). Malaariavastased ravimid. Narkootikumid (heroiin). Vasodilataatorid (vasodilataatorid - diasoksiid, hüdralasiin). Valuvaigistid (atseetamifeen). Vahendid, mis alandavad vererõhku (reserpiin). Füüsilised mõjud (kiirgus, kõrge ja madal temperatuur, sigaretisuits).
Müokardi kontraktiilse jõu nõrgenemise tõttu väheneb efektiivne vere maht, mis vähendab hapniku voolu kudedesse ja ainevahetusproduktide väljavoolu neist. Niisiis on puudulikkuse varases staadiumis häiritud kudede ainevahetus või mikrotsirkulatsioon, mis on eriti väljendunud füüsilise stressi ajal (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman jt). Kudede hapnikunälga tekkimist, mis on tingitud hapniku aeglasest transpordist veres, kompenseerib teatud määral kudede suurenenud hapnikukasutus, mis toob kaasa arterio-venoosse hapnikusisalduse erinevuse suurenemise. Küll aga hapnikupinge langus veeniveres alla 20 mm Hg. Art. eluga kokkusobimatu pikliku medulla elutähtsate keskuste halvatuse tõttu. Kudede hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahelise lahknevuse otsene tagajärg on süsivesikute metabolismi, fosforüülimisprotsesside ja valkude sünteesi rikkumine. See toob kaasa pöördumatud düstroofsed protsessid elundites. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine aitab kaasa naatriumi ja vee säilimisele kroonilise vereringepuudulikkusega patsiendi kehas. Viimane toob kaasa rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku mahu suurenemise. See raskendab veelgi hapnikuga küllastunud verega varustamist kudedesse. Retrograadne pikaajaline vere stagnatsioon elutähtsates organites (kopsud, maks) põhjustab neis fibroosi arengut, funktsioneerivate rakkude kahjustusi, mis omakorda halvendab hemodünaamika seisundit, halvendab haiguse kulgu.
Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimine -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere suurenenud venoosne tagasivool südamesse -> suur hulk verevoolu dekompenseeritud lõvi" title="(!LANG:Verevarustuse halvenemine elunditesse ja kudedesse -> sümpaatilise-neerupealiste süsteemide hüperaktivatsioon -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere venoosse tagasivoolu suurenemine südamesse -> suur verevool dekompenseeritud lõvi" class="link_thumb"> 8 !} Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere suurenenud venoosne tagasivool südamesse -> suur hulk verevoolu dekompenseeritud vasakusse vatsakesse. Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealiste süsteemi hüperaktivatsioon -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 hüperproduktsioon (toimib vasopressiivselt, ahendab väikeseid artereid) -> lokaalse (südame) koe RAS aktiveeruvad (selle hüpertroofia progresseerumine). Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 hüperproduktsioon -> aldosterooni suurenenud moodustumine -> suurenenud naatriumi reabsorptsioon -> antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerimine ) - vasopressiin -> veepeetus organismis -> turse ilmnemine. Angiotensiin 2 ja aldosteroon -> müokardi ümberkujunemine -> kardiomüotsüütide surm -> fibroos. aldosteroon sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> suurenenud venoosne vere tagasivool südamesse -> suur hulk verevoolu dekompenseeritud lõvi "> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> norepinefriin , põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> suurendab venoosset vere tagasivoolu südamesse -> suure hulga vere sissevool dekompenseeritud vasakusse vatsakesse Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 hüperproduktsioon (toimib vasopressiivselt, ahendab väikeseid artereid) -> lokaalne (südame) kude RAS aktiveerub (selle hüpertroofia progresseerumine) Vere halvenemine elundite ja kudede varustamine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> neeruarterioolide spasmid -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 ületootmine -> suurenenud aldosteeri moodustumine she-> naatriumi reabsorptsioon suureneb -> antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerumine - vasopressiini -> veepeetus organismis -> turse tekkimine. Angiotensiin 2 ja aldosteroon -> müokardi ümberkujunemine -> kardiomüotsüütide surm -> kiuline aldosteroon "> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> suurenenud venoosne vere tagasivool südamesse -> suur hulk dekompenseeritud lõvi verevoolust " title="(!LANG:Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere suurenenud venoosne tagasivool süda -> suur hulk verevoolu dekompenseeritud lõvile"> title="Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere suurenenud venoosne tagasivool südamesse -> suur hulk verevoolu dekompenseeritud lõvi"> !}
New York Heart Associationi (NYHA, 1964) kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalne klassifikatsioon: 1 FC: füüsiline aktiivsus ei põhjusta ebamugavust (suurenenud väsimus, õhupuudus, südamepekslemine jne) 2 FC: füüsiline aktiivsus põhjustab mõõdukat, kerget ebamugavust. 3 FC: füüsiline aktiivsus põhjustab märkimisväärset ebamugavust. Patsient tunneb end puhkeolekus hästi. 4 FC: minimaalne füüsiline aktiivsus põhjustab ebamugavustunnet, mis esineb puhkeolekus ja suureneb koos aktiivsusega.
Etappide suhteline vastavus N.D. Strazhesko ja NYHA: CHF 1a etapp 1 FC vastavalt NYHA CHF 1b etapp 2 FC vastavalt NYHA CHF 2a etapp 3 FC vastavalt NYHA CHF 2b - etapp 3 4 FC vastavalt NYHA Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) klassifikatsioon: diagnoosimisel võetakse arvesse kahte klassifikatsiooni, (kirjeldatud varakult), esmalt näidatakse staadium ja periood vastavalt N.D klassifikatsioonile. Strazhesko, siis NYHA järgi näiteks: CHF 2a, 3 FC.
Kummagi kopsu alumises osas krepiit ja väikesed mullitavad räiged, mis ei kao peale tugevat köhimist ega ole tingitud põletikulisest infiltratsioonist kopsudesse. Vasaku vatsakese laienemine. Accent II toon kopsuarteril. Patoloogilise III tooni ja proto-diastoolse galopi rütmi ilmumine (vasak vatsakese, paremini kuuldav südame tipu piirkonnas). Vahelduv impulss. Perifeerse turse puudumine, kongestiivne hepatomegaalia, astsiit.
Kroonilise parema vatsakese puudulikkuse peamised kliinilised sümptomid: Raske akrotsüanoos (sinakad huuled, kõrvad, ninaots, külmad tsüanootilised käed, jalad), paistes kaelaveenid, hüdrotooraks, kongestiivne hepatomegaalia, positiivne Plesh-test (hepatojugulaarne, abdomino-jugulaarne refluks) . Perifeerne turse (peamiselt säärte piirkonnas, edasise levikuga ülespoole), astsiit, võimalik maksatsirroosi areng. Parema vatsakese dilatatsioon (ei ole alati määratud löökpillidega, kuna sageli kaasneb emfüseem ja südame pöörlemine parema vatsakesega ettepoole) Epigastiline pulsatsioon, sünkroonne südametegevusega (parema vatsakese kokkutõmbumise tõttu). Trikuspidaalregurgitatsiooni süstoolne müra (suhteline trikuspidaalklapi puudulikkus parema vatsakese märgatavast laienemisest) Parema vatsakese protodiastoolne galopi rütm
Instrumentaalsed uuringud: EKG (elektrokardiograafia). Südame ECHOCG (ultraheli) (müokardi kontraktiilsuse määramine). Südameõõnsuste kateteriseerimine. Koronaarangiograafia (röntgenkontrastmeetod südame veresoonte uurimiseks). Fonokardiograafia (südamehelide ja -kahinate määramine). Rindkere röntgenograafia. CT skaneerimine.
Režiim: patsiendi aktiivsus ei tohiks ületada kardiovaskulaarsüsteemi võimekust. CHF I staadiumis on ette nähtud poolvoodipaus 5-7 päevaks, seejärel piiratakse suurenenud kehalist aktiivsust: II etapis (periood A) on näidustatud poolvoodipaus ning 11B ja III etapis - voodipuhkus. Voodirahu kestus sõltub CHF-i käigust. Väga range ja pikaajalise voodirežiimi korral suureneb flebotromboosi ja kopsuemboolia tekkerisk. Nendele patsientidele näidatakse hingamisharjutusi ja sagedasi kehaasendi muutusi. Vaimne rahu saavutatakse raviskeemi järgimisega ja rahustite (bromiidid, palderjan, emarohi, väikesed rahustid) kasutamisega. Toit peaks olema vitamiinirikas, mida manustatakse kahekordsete annustena, näidustatud on soola ja vedeliku piiramine. On vaja jälgida soolestiku tööd. CHF I etapis vähendatakse lauasoola kogust 5-6 g-ni päevas (tabel 10). II ja III etapis - kuni 3 g / päevas (10a tabel). Raske turse sündroomi korral on näidustatud järsult hüpokloriti dieet - mitte rohkem kui 1 g soola päevas. Koos soolapiiranguga on vajalik vedeliku piiramine (kuni 1 l / päevas). Selle dieedi taustal on ette nähtud paastupäevad (piimatooted, kodujuust, puuviljad jne), mis on eriti näidustatud ülekaalulistele patsientidele.
Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) medikamentoosne ravi, mille eesmärk on vähendada haiguse ilminguid ja parandada elukvaliteeti, prognoosida hilisemat elu ja võidelda südamepuudulikkuse äkksurma riski vähendamisega. 1. AKE inhibiitorid (adenosiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid) on ravimite rühm, mis aitavad: Vähendada äkksurma riski. Aeglusta CHF progresseerumist. Haiguse kulgu parandamine. Patsiendi elukvaliteedi parandamine. Nende hulka kuuluvad: kaptopriil. Kvinapriil Enalapriil. Ramipriil. Fosinopriil. Lisinopriil. Ravi mõju võib ilmneda esimese 48 tunni jooksul.
2. Diureetikumid (diureetikumid) Need võivad oluliselt parandada CHF-iga patsiendi seisundit. Leevendab turset kiiresti, mõne tunni jooksul. Vähendage vedeliku kogust kehas. Vähendage südame koormust. Laiendage veresooni. Kiiresti, tõhusalt ja ohutult kõrvaldada vedelikupeetus kehas, olenemata CHF põhjusest. Nende hulka kuuluvad: Furosemiid. Lasix. Hüdroklorotiasiid. Spironaloctoon. Torasemiid. Triamtereen. Amiloriid.
3. Südameglükosiidid – ravimid, mis on CHF ravis "kuldstandardiks". Suurendada müokardi kontraktiilsust. Vereringe parandamine. Vähendage südame koormust. Neil on diureetiline toime. Aeglusta pulssi. Vähendage haiglaravi ohtu. Nende hulka kuuluvad: digoksiin. Digitoksiin. Korglikon.
4. Antiarütmikumid – ravimid, mis takistavad rütmihäirete teket ja vähendavad äkksurma ohtu. Nende hulka kuuluvad amiodaroon. 5. Antikoagulandid - ravimid, mis takistavad trombide ja trombide teket. Üks neist on varfariin. See on näidustatud patsientidele pärast trombembooliat, kodade virvendusarütmiat (koos kodade virvendusarütmiaga), tromboosi ja äkksurma ennetamiseks. 6. Metaboolne teraapia on ainevahetust parandavate, südamelihast toitvate ja isheemiliste mõjude eest kaitsvate ravimite kasutamine. Nende hulka kuuluvad: ATP (adenosiintrifosforhape). Kokarboksülaas. Kaaliumipreparaadid (panangiin, asparkam, kalipoos). Magneesiumi preparaadid. Tiotriasoliin. E-vitamiin. Riboksiin. Mildronaat. Preductal MR. Mehhiko.
Prognoos Umbes 50% südamepuudulikkusega diagnoositud patsientidest elab selle haigusega hinnanguliselt üle 5 aasta. Iga patsiendi prognoos sõltub aga haiguse tõsidusest, kaasuvatest haigustest, vanusest, ravi efektiivsusest, elustiilist ja muust. Selle haiguse ravil on järgmised eesmärgid: südame vasaku vatsakese talitluse parandamine, töövõime taastamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine. Südamepuudulikkuse ravi, mida alustati kõige varasemates staadiumides, parandab oluliselt patsiendi eluea prognoosi.
Esitluse kirjeldus üksikutel slaididel:
1 slaid
Slaidi kirjeldus:
2 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Mittenakkuslikud haigused, nagu südame-veresoonkonna haigused, vähk, diabeet ja kroonilised kopsuhaigused, on praegu maailmas peamise surmapõhjuse hulgas üle võtmas nakkushaigusi. Südame-veresoonkonna haigused (edaspidi - SVH) on tööstusriikide riiklike, meditsiiniliste ja avalike organisatsioonide peamine probleem elanikkonna kõrge haigestumuse, puude ja suremuse tõttu. Valitud teema aktuaalsus tuleneb sellest, et südame-veresoonkonna haigustel on tõusutrend. Venemaal kannatab olemasoleva statistika kohaselt südame-veresoonkonna haiguste all 10% alla 16-aastastest noorukitest, 30% alla 45-aastastest täiskasvanud elanikkonnast ja 80% üle 55–60-aastastest inimestest. SVH on endiselt üks peamisi elanikkonna suremuse põhjuseid, mis mõjutab negatiivselt Venemaa demograafilist olukorda ja sotsiaal-majanduslikke näitajaid.
3 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Südame-veresoonkonna haigustega patsientide ravi selle aspekti kohta on väga vähe uuringuid. Lisaks hinnatakse neis õe rolli peamiselt arsti assistendi, mitte iseseisva diagnostika- ja raviprotsessis osaleja positsioonilt. See määras uuringu asjakohasuse ja olulisuse. Kardiovaskulaarse patoloogia probleemi teoreetiliste aspektide analüüs võimaldas kindlaks teha, et see haigusklass on tänapäeval enamikus maailma riikides väga levinud. See on elanikkonna surmapõhjuste struktuuris üks esimesi kohti, sealhulgas Venemaal.
4 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Uurimistöö hüpotees. Uuring põhineb eeldusel, et südame-veresoonkonna haiguste all kannatavate patsientide probleemid on väga arvukad ja mitmekesised. Samal ajal tuleb märkida, et need ei piirdu ainult probleemidega, mis on seotud otseselt vereringeelundite kahjustusega, vaid peegeldavad patoloogia süsteemsust. Olulist rolli haiguste ravis ja ennetamisel mängib õendusprotsessi õige korraldus. Haiguse tulemus sõltub suuresti õe tegevusest. Uurimismeetodid. Uurimisteemalise teadusliku ja metoodilise kirjanduse analüüs, küsitlemine (uuritava probleemi uuring), teabe uurimine ja üldistamine, saadud andmete statistiline töötlemine, üldistamine, analüüs, süstematiseerimine.
5 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Töö eesmärgiks on selgitada välja peamised keskveresoonkonna haiguste teket mõjutavad tegurid ning uurida õe rolli nende ravis ja ennetamisel. Uurimistöö eesmärgid: 1. Analüüsida selleteemalist teaduslikku ja metoodilist kirjandust. 2. Kirjeldage südame-veresoonkonna haiguste rolli suremuse üldises struktuuris 3. Kirjeldage kliiniliselt olulisemaid SVH haigusi 4. Uurige SVH-ga haigete põhiprobleeme ja selgitage välja õe roll nende lahendamisel 5. Analüüsige SVH haiguste spetsiifikat. õe tegevus SVH haiguste ravis ja ennetamisel 6. Teha kokkuvõte kardioloogiliste patsientidega töötavate õe senistest kogemustest 7. Töötada välja õe tegevuse algoritm südame-veresoonkonna haiguste ravis ja ennetamisel.
6 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Uuringu objektiks on südame-veresoonkonna haiguste all kannatavad patsiendid. Uuringu teemaks on õe roll SVH ravis ja ennetamisel. Praktiline tähtsus. Uuringu tulemusi saab kasutada südame-veresoonkonna haiguste ja nende tüsistustega patsientide õendusabi korraldamisel. Tulemused võivad olla kasulikud patsientidele endile enesekontrolli korraldamisel.
7 slaidi
Slaidi kirjeldus:
8 slaidi
Slaidi kirjeldus:
9 slaidi
Slaidi kirjeldus:
10 slaidi
Slaidi kirjeldus:
11 slaidi
Slaidi kirjeldus:
12 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Tänapäeval diagnoositakse kroonilist südamepuudulikkust (CHF) enam kui 23 miljonil inimesel maailmas. Mis puutub meie riiki, siis sellel haigusel on erinevad funktsionaalsed klassid. Niisiis diagnoositakse Rosstati andmetel CHF I-II funktsionaalset klassi (FC) enam kui 5,1 miljonil inimesel, III-IV FC-d diagnoositakse 2,4 miljonil inimesel. Vanusevahemik on järgmine: 45-54-aastastel inimestel esineb CHF 0,7%. Selle patoloogia esinemissagedus üle 75-aastastel patsientidel suureneb oluliselt - seda diagnoositakse 8,4% -l inimestest.
13 slaidi
Slaidi kirjeldus:
14 slaidi
Slaidi kirjeldus:
15 slaidi
Slaidi kirjeldus:
SVH-haigusega patsiendi probleemide lahendamise edukusest sõltub suuresti nii patsiendi paranemise kiirus ja elukvaliteet kui ka prognoos ning mitte ainult paranemine, vaid mõnikord isegi elu. Õed saavad nende probleemide lahendamisel aktiivselt osaleda, kuna õendustöötajaid peetakse nüüd väärtuslikuks terviseressursiks. - Südame-veresoonkonna haigustega patsientide probleemide lahendamisel määrab õde lühi- ja pikaajalised eesmärgid ning viib ellu nende saavutamiseks vajalikke tegevusi. - Südame-veresoonkonna haigustega patsientide peamised probleemid on valu südame piirkonnas, südamekloppimise tunne ja katkestused südame töös, peavalu ja pearinglus, õhupuudus, tursed, psühholoogilised probleemid jne. õe tööst haigete patsientidega töötamisel CCC seisneb selles, et ta peab suutma kiiresti ja paindlikult reageerida kriitilistele olukordadele, suutma osutada vältimatut abi, teha otsuseid. - Erakorraline kardioloogiline abi - erakorraliste meetmete kompleks, mis hõlmab südame-veresoonkonna haiguste ägedate vereringehäirete diagnoosimist, ravi ja ennetamist. Ajakaotus erakorralise südameabi osutamisel võib olla korvamatu.
16 slaidi
Slaidi kirjeldus:
17 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Selles etapis kogub õde teavet patsiendi tervisliku seisundi, elutingimuste, töö ja tegevuse kohta. See teave võib olla nii objektiivne kui ka subjektiivne.
18 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Teises etapis analüüsib õde saadud andmeid, selgitab välja patsiendi peamised probleemid ja koostab õendusdiagnoosi. Patsientide probleemid on erinevad. Tuvastage olemasolevad ja võimalikud probleemid. Olemasolevad probleemid on tegelikud probleemid, mis patsiendil hetkel on ja mis teda häirivad. Võimalikud probleemid on probleemid, mida veel ei ole, kuid mis võivad tekkida lähitulevikus. Et vältida võimalike probleemide üleminekut olemasolevateks, on vajalik õigeaegne ennetamine. Lähtuda tuleb sellest, et patsiendil on alati mitu probleemi ja need toimivad koos. Esimene samm on probleemide tähtsuse järjekorda seadmine.
19 slaidi
Slaidi kirjeldus:
Pärast seda, kui õde on tuvastanud probleemide prioriteedi, jaganud need esmasteks ja sekundaarseteks, on vaja jätkata õendusdiagnoosi koostamist. Õendusdiagnoos erineb meditsiinilisest diagnoosist. Õendusdiagnoos põhineb patsiendi reaktsioonide kirjeldamisel ja patsiendi probleemide tuvastamisel. Õendusdiagnoosi ei ole vaja teha range terminoloogia abil. Põhimõtteliselt põhineb see patsiendi isiklikel igapäevastel vaatlustel.
slaid 1
Krooniline südamepuudulikkus Ass. Peremeditsiini osakond, PhD Shnyukova T.V. prezentacija.bizslaid 2
ICD-10 I 50 Krooniline südamepuudulikkus I 50,0 Kongestiivne südamepuudulikkus I 50,1 Vasaku vatsakese puudulikkus I 50,9 Südamepuudulikkus, täpsustamata prezentacija.biz
slaid 3
Epidemioloogia (üle 10 aasta) Vene Föderatsioonis on 7% elanikkonnast (umbes 7,9 miljonit inimest) CHF. Inimese südamepuudulikkuse levimus kasvab keskmiselt 1,2 inimese võrra 1000 elaniku kohta aastas, eriti 40-59-aastaste meeste ja 70-89-aastaste naiste seas. Selle üheks põhjuseks on koronaararterite haiguse ja arteriaalse hüpertensiooni (AH) ebapiisav ravi. Venemaal on CHF-i levimus viimase 10 aasta jooksul kasvanud 4-5%-lt 7-8%-ni elanikkonnast. CHF-i peamised põhjused on koronaararterite haigus ja hüpertensioon. Nende kombinatsioon - pooltel patsientidest. Rohkem kui pooltel näiva südamepuudulikkusega patsientidest on peaaegu normaalne müokardi kontraktiilsus (LV EF suurem kui 50%). Kodade virvendusarütmia raskendab südamepuudulikkuse kulgu, esinedes igal kümnendal südamepuudulikkusega patsientidest ja 45%-l FC III-IV kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide aastane suremus on 6% ja kliiniliselt väljendunud CHF - 12%. Vene Föderatsioonis sureb ühe aasta jooksul umbes 612 tuhat sellist patsienti. prezentacija.biz
slaid 4
Südamepuudulikkus on patofüsioloogiline sündroom, mille puhul südame-veresoonkonna süsteemi ühe või teise haiguse tagajärjel väheneb pumpamisfunktsioon, mis põhjustab keha hemodünaamilise vajaduse ja südame võimete tasakaaluhäireid (Euroopa soovitused südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks).
slaid 5
CHF ei ole ainult sündroom CHF areng toimub ühtsete patofüsioloogiliste seaduste järgi, olenemata kahjustuse etioloogiast. Seetõttu ei ole CHF mitte ainult kompleksne sümptomite kompleks, mis raskendab mis tahes kardiovaskulaarsüsteemi haiguse kulgu, vaid ka iseseisev nosoloogiline vorm.
slaid 6
CHF on haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, väsimus ja kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal, sageli vedelikupeetusega kehas. .
Slaid 7
CHF põhjus – südame täitumis- või tühjendusvõime halvenemine, mis on tingitud müokardi kahjustusest, samuti vasokonstriktorite ja vasodilateerivate neurohumoraalsete süsteemide tasakaalustamatusest.
Slaid 8
Müokardihaigusega seotud südamepuudulikkuse põhjused IHD Iseloomulik kliinik Arteriaalne hüpertensioon Sageli - vasaku vatsakese hüpertroofia ja säilinud väljutusfraktsioon Kardiomüopaatia Perekondlik (geneetiline) ja mitteperekondlik (mittegeneetiline, sh omandatud nt müokardiit) Ravimid Beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid , antiarütmikumid, tsütotoksilised toksiinid Alkohol, kokaiin, mikroelemendid (elavhõbe, koobalt, arseen) Endokriinsed haigused Suhkurtõbi, hüpo/hüpertüreoidism, Cushingi sündroom, neerupealiste puudulikkus, akromegaalia, feokromotsütoomia, obsessiivsus, karsotsütoom, infektsioosne tüütoitumine, kakaseleioos, alatoitlus , amüloidoos, hemokromatoos, kollagenoos Muu Chagase tõbi, HIV-nakkus, sünnitusjärgne kardiomüopaatia, lõppstaadiumis neeruhaigus
Slaid 9
Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused on: koronaararterite haigus (sh müokardiinfarkt) hüpertensioon II tüüpi suhkurtõbi.
slaid 10
Cicatricial muutused müokardis – pöördumatud esindavad pidevat substraati südamepuudulikkuse tekkeks ja progresseerumiseks
slaid 11
Potentsiaalselt pöörduvad tegurid südamepuudulikkuse tekkes ja progresseerumises Mööduv müokardi isheemia Tahhü- ja bradüarütmia Kopsuemboolia Suurenenud mitraalregurgitatsioon Neeru düsfunktsioon Kilpnäärme patoloogia Ravimite kõrvaltoimed Liigne soola ja vee tarbimine Hingamisteede infektsioonid (külmetushaiguse taustal esineb iga neljas dekompensatsioon). ) Alkoholi kuritarvitamine
slaid 12
slaid 13
slaid 14
Peamised tegurid südamepuudulikkuse tekkes ja progresseerumises Kardiovaskulaarsüsteemi haigus Südame väljundi vähenemine Naatriumi ja liigse vedeliku peetus kehas Sümpaatilise-neerupealise süsteemi ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) koe neurohormoonide krooniline hüperaktivatsioon
slaid 15
slaid 16
slaid 17
Kroonilise südamepuudulikkuse klassifitseerimine etappide kaupa (iga patsiendi staadium võib vaatamata ravile halveneda) I etapp Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole häiritud. Peidetud CH. Asümptomaatiline LV düsfunktsioon. II A staadium Südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Ühes vereringeringis on hemodünaamika mõõdukalt häiritud. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine. II B staadium Südamehaiguse (kahjustuse) raske staadium. Hemodünaamika on mõlemas vereringeringis selgelt häiritud. Südame ja veresoonte ebakohane ümberkujundamine. III staadium Südamehaiguse (kahjustuse) viimane staadium. Hemodünaamika on mõlemas vereringeringis selgelt häiritud. Pöördumatud muutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp.
slaid 18
CHF klassifikatsioon funktsionaalsete klasside järgi (OSSN, 2002). FC võib ravi ajal suureneda või väheneda. I FC Füüsilise aktiivsuse piiranguid ei ole. Tavaline treening ei põhjusta südamepuudulikkuse sümptomeid. Suurenenud koormusega võib kaasneda õhupuudus või hilinenud taastumine. II FC Füüsilise aktiivsuse kerge piirang. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad. Tavapärase füüsilise tegevusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine. III FC Füüsilise aktiivsuse märgatav piirang. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad. Tavapärasest väiksema kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamekloppimine. IV FC Suutmatus sooritada füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta. HF-i sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.
slaid 19
Füüsilise aktiivsuse parameetrid erineva FC CHF-ga patsientidel (OSF, 2002) FC 6-minutilise jalutuskäigu kaugus (m) 0 Rohkem kui 551 I 426-550 II 301-425 III 151-300 IV Vähem kui 150
slaid 20
Kroonilise südamepuudulikkuse tüsistused. Südame äkksurm. Südame rütmi- ja juhtivushäired. Tromboos ja trombemboolia. Maksapuudulikkus vere staasi tõttu. Südamekahheksia (keha kurnatus vereringehäirete tõttu) - kehakaalu langus, naha hõrenemine koos halvasti paranevate haavandite (sügavad defektid) ilmnemisega on põhjustatud: - söögiisu vähenemisest seedeorganite venoosse staasi tõttu; - rasvade malabsorptsioon; - suurenenud ainevahetus hingamislihaste töö olulise suurenemise tõttu.
slaid 21
Südamepuudulikkuse diagnoosimine Põhineb kahel põhikriteeriumil: südamepuudulikkuse iseloomulikud sümptomid (võivad esineda puhkeolekus ja treeningu ajal); Objektiivsed tõendid selle kohta, et need sümptomid on seotud konkreetselt südamehaigustega, mitte ühegi teise elundiga (näiteks kopsu-, neeru-, aneemia jne haigused), avastati puhkeolekus KOHUSTUSLIK. Südamepuudulikkuse tunnuste ilmnemine ainult treeningu ajal ei pruugi viidata südamepuudulikkusele, vaid koronaarpuudulikkusele. Kahtlastel juhtudel on südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamine positiivne ravivastus (nt diureetikumid).
slaid 22
Võrdluspunktid südamepuudulikkuse diagnoosimisel: Iseloomulikud sümptomid või kaebused; Füüsilise läbivaatuse andmed; Andmed objektiivsetest uurimismeetoditest.
slaid 23
Uuringu eesmärgid Südamepuudulikkuse sümptomite tuvastamine puhkeolekus või treeningu ajal Otsige objektiivseid tõendeid südamepuudulikkuse kohta puhkeasendis Positiivse vastuse saamine südamepuudulikkuse ravile. CHF-i diagnoosimine on võimalik ainult siis, kui on olemas kaks esimest kriteeriumi. Ravi algab pärast täielikku usaldust diagnoosi õigsuses.
slaid 24
Südamepuudulikkuse sümptomid Õhupuudus (91–98,4%) Väsimus (94,3%) Südamepekslemine (80,4%) Turse (69%) Ärevus (43%) Köha Ortopnea
slaid 25
CHF-i kliiniline uuring Välimus Toitumisseisund, kaal Pulsisagedus, rütm, vererõhu olemus SBP, DBP, pulss BP Vedelikupeetus kehas Rõhk kaela veenides Perifeerne turse Hepatomegaalia Astsiidid Kerge hingamissagedus Vilistav hingamine Pleuraefusioon Südame apeksi nihkumine GallopIII heli) klapimüra
slaid 26
Füüsilise läbivaatuse leiud Ortopnea Tipulöögi külgsuunaline nihkumine Turse Kägiveenide turse ja pulsatsioon Hepatomegaalia Kolmas toon Tahhükardia Tahhüpnoe Hüpertensioon (koos kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga – st vähemalt pooltel patsientidest) Hüpotensioon (tavaliselt haiguse lõppstaadiumis) )
slaid 27
Skaala CHF-i kliinilise seisundi hindamiseks (SHOKS, muudetud Mareeva V.Yu., 2000) 1. Õhupuudus: 0 - ei, 1 - treeningu ajal, 2 - puhkeolekus 2. Kas kaal on viimase nädala jooksul muutunud : 0 - ei, 1 - suurenenud 3. Kaebused katkestuste kohta südame piirkonnas: 0 - ei, 1 - jah 4. Millises asendis ta voodis on: 0 - horisontaalselt, 1 - kaks patja, 2 - ärkab lämbumisest , 3 - istudes 5. Paistes emakakaela veenid: 0 - ei, 1 - lamades, 2 - seistes 6. Vilistav hingamine kopsudes: 0 - ei, 1 - kuni 1/3, 2 - kuni abaluude (kuni 2/3), 3 - üle kogu kopsupinna 7. Galopi rütm: 0 - ei, 1 - jah 8. Maks: 0 - ei suurene, 1 - kuni 5 cm, 2 - üle 5 cm 9 Turse: 0 - ei, 1 - intensiivsus, 2 - turse, 3 - anasarca 10 SBP tase: 0 - üle 120, 1 - 100-120, 2 - alla 100 mm Hg. Punkte kokku
slaid 28
Punktide vastavus SHOKS I FC - 0-3 punkti II FC - 4-6 punkti III FC 7-9 punkti IV FC - rohkem kui 9 punkti
slaid 29
Südame düsfunktsiooni objektiivsed tunnused OGK EKG röntgenograafia EchoCG Aju natriureetiliste peptiidide hüperaktiivsus
slaid 30
EKG armistuva müokardi kahjustuse tunnused ST-segmendi muutused Kodade virvendus Tahhü- või bradüarütmiad Ventrikulaarsed arütmiad LBBB IHD korral EKG vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese hüpertroofia (AH) tunnused EOS kõrvalekalle vasakule (AH) Normaalne EKG südamepuudulikkuse korral on erand reegel (vähem kui 10%)
slaid 31
Rindkere organite röntgenuuring Kardiomegaalia (CTI üle 50%) Venoosne kongestus kopsudes Südame normaalne suurus ei välista diastoolse südamepuudulikkuse esinemist.
slaid 32
Ehhokardiograafia ja Doppleri ehhokardiograafia Vasaku vatsakese süstoolne ja diastoolne düsfunktsioon Südameõõnsuste suuruse määramine Südamelihase paksus LV väljutusfraktsioon Klappide struktuur ja funktsioon Perikardi seisund Lineaarne verevoolu kiirus LV väljavoolukanalis - vähenemine alla 15 cm / s viitab väikesele löögimahule Inferior õõnesveen - laienemine vastupidise verevooluga viitab kõrgele rõhule paremas aatriumis ja stagnatsioonile maksas.Võib-olla transösofageaalse või stressi ehhokardiograafia kasutamine.
slaid 33
Transösofageaalne ehhokardiograafia südamepuudulikkuse korral ei ole rutiinne meetod. Seda kasutatakse järgmistel juhtudel: Ebapiisavalt selge pilt transtorakaalse juurdepääsu ajal; komplitseeritud klapihaigus; defektse mitraalklapi proteesi kahtlus; kõrge trombemboolia riskiga vasaku aatriumi lisa tromboosi välistamine.
slaid 34
Stressi ehhokardiograafia Treeningu või farmakoloogiline stressi ehhokardiograafia on väga tõhus: südamepuudulikkuse isheemilise või mitteisheemilise etioloogia hindamisel; terapeutiliste või kirurgiliste meetmete tõhususe hindamine.
slaid 35
Magnetresonantstomograafia Arvutab kõige täpsemalt: Südame mahud Südame seina paksus Vasaku vatsakese müokardi mass Perikardi seisund Müokardi nekroosi ulatus Verevarustus ja müokardi funktsioneerimisomadused Piirangud: Kõrge hind Tahhükardia südamestimulaator Seda kasutatakse juhul, kui muud pildistamismeetodid ei ole piisavalt informatiivsed.
slaid 36
Radioisotoopide meetodid Radionukliidide ventrikulograafia võimaldab uurida müokardi perfusiooni, et hinnata selle elujõulisust ja isheemia astet. Meetod ei ole väga informatiivne südamekambrite mahtude hindamiseks ning süstoolse ja diastoolse funktsiooni peennäitajate arvutamiseks.
Slaid 37
Kopsufunktsiooni hindamine Kasutatakse kopsu düspnoe välistamiseks. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus (PEFR) ja FEV1 vähenevad südamepuudulikkuse korral, kuid mitte samal määral kui sümptomaatilise obstruktiivse hingamisteede haiguse korral. Teiste kopsufunktsiooni parameetrite määramine ei ole südamepuudulikkuse diagnoosimisel oluline.
slaid 38
Aju natriureetiliste peptiidide (BNP ja proBNP) hüperaktiivsus Varem ravimata patsientide sõeluuring CHF keeruliste vormide (diastoolne, asümptomaatiline) diferentsiaaldiagnostika LV düsfunktsiooni raskuse täpne hindamine CHF ravi näidustuste määramine CHF ravi efektiivsuse hindamine. pikaajaline prognoos BNP üle 400 pg/ml, NT -proBNP üle 2000 pg/ml viitab suurele stressile vatsakese seinale ja CHF esinemisele. BNP alla 100 pg/ml, NT-proBNP alla 400 pg/ml näitavad vatsakese seina madalat stressi ja CHF puudumist.
Slaid 39
Ebanormaalsed laboratoorsed parameetrid südamepuudulikkuse korral Kreatiniinisisalduse tõus üle 150 µmol/l Aneemia (hemoglobiin alla 130 g/l meestel ja 120 g/l naistel) Hüponatreemia (alla 135 mmol/l) Hüpernatreemia (üle 150 mmol/l) Hüpokaleemia ( alla 3,5 mmol/l) Hüperkaleemia (üle 5,5 mmol/l) Hüperglükeemia (üle 6,5 mmol/l) BNP üle 400 pg/ml, NT-proBNP üle 2000 pg/ml Albumiini tõus (üle 45 g/ml k) Albumiini taseme langus (alla 30 g/l) Transaminaaside aktiivsuse tõus Troponiinide taseme tõus Kilpnäärmehormoonide taseme tõus või langus TAM muutused (proteinuuria, glükosuuria, bakteriuuria) INR tõus (üle 2,5)
slaid 40
Südamepuudulikkuse diagnoosimise algoritm Täiendavad diagnostilised kriteeriumid (näiteks CAG) Ravi valik Etioloogia, raskusaste, provotseerivad tegurid, südame düsfunktsiooni tüüp Ehhokardiograafia (RIA või MRI) Ei ole normaalne Normaalne Südamekahjustuse objektiivsed andmed (EKG, röntgen, BNP) Ei ole normaalne Normaalne CHF-i sümptomid ja/või nähud on ebatõenäolised
slaid 41
CHF-iga patsientide eeldatav eluiga sõltub peamiselt CHF-i raskusastmest. Elab 3-4 aastat: 80% FC FC I-ga, 60% FC II-ga patsientidest, mitte üle 30% FC III-IV CHF-iga patsientidest.
slaid 42
Näidustused hospitaliseerimiseks südamepuudulikkuse korral Kliiniliste ilmingute progresseerumine Ambulatoorse ravi võimatus Ägeda südamepuudulikkuse esinemine Südamepuudulikkuse tüsistuste lisandumine: kopsupõletik, arütmiad, trombemboolia Arteriaalse hüpotensiooni areng, minestus
slaid 43
slaid 44
Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid: Sümptomaatilise südamepuudulikkuse tekke ennetamine (I staadiumis) Peamiste sümptomite kõrvaldamine (I-III staadiumis) Haiguse progresseerumise aeglustamine sihtorganite kaitsmise kaudu (I-III staadiumis) Kvaliteedi parandamine eluea (IIA-III etapi jaoks) Haiglaravi ja kulude vähendamine (I-III etapp) Prognoosi parandamine (I-III etapp)
slaid 45
Eesmärkide saavutamise viisid CHF ravis Dieet Füüsilise aktiivsuse režiim Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, patsientide koolid Ravimravi Elektrofüsioloogilised ravimeetodid Kirurgilised, mehaanilised ravimeetodid
slaid 46
slaid 47
Dieet CHF-i korral Soola tarbimise piiramine: FC I - alla 3 g / päevas FC II-III - 1,0-1,5 g / päevas FC IV - alla 1 g / päevas Vedeliku tarbimine 1,5-2 l / päevas. Alla 1,5 l / päevas - ainult dekompensatsiooni korral, mis nõuab intravenoosseid diureetikume Toit: piisavalt kaloreid, valku ja vitamiine. Alkoholist keeldumine. Suitsetamisest loobumiseks. Võitlus rasvumise vastu. Regulaarne kaalumine on vajalik, kuna kehamassi suurenemine rohkem kui 2 kg 1-3 päeva jooksul viitab tõenäoliselt vedelikupeetusele kehas ja CHF-i dekompensatsiooni ohule (kaitsemehhanismide lagunemine koos seisundi järsu halvenemisega).
slaid 48
Füüsilise aktiivsuse viis (1) Füüsilisest aktiivsusest täielikult keeldumine on ebasoovitav kõikidele südamepuudulikkusega patsientidele. Füüsilise aktiivsuse maht tuleks arvutada individuaalselt sõltuvalt haigusest, mis viis kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni (näiteks müokardiidi korral peaks harjutuste hulk olema ebaoluline) ja kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsest klassist.
slaid 49
Füüsilise aktiivsuse režiim (2) Eelistatavad dünaamilised koormused (välise töö tegemine koos skeletilihaste pikkuse muutumisega – näiteks kõndimine, ujumine, jooksmine, jalgrattasõit), mitte staatilised (maksimaalse pingutuse arendamine seisva objektiga kokkupuutel või ebamugava kehaasendi säilitamine – nt raskuste tõstmine). Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendil on ebasoovitav viibida kõrgel mägedes, kõrgel temperatuuril ja niiskuses. Kui on vaja pikka aega kindlat kehaasendit säilitada (näiteks üle 2,5 tunni kestvatel lendudel), on soovitav teha võimlemist, kõndida või lihtsalt tõusta iga 30 minuti järel ning kanda kompressioonsukki.
Slaid 50
Algoritm füüsilise tegevuse läbiviimiseks südamepuudulikkusega patsientidel (soovitused sotsiaaltöötajatele)
slaid 51
Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, koolid südamepuudulikkusega patsientidele. Nende tegevuste eesmärk on aidata haigeid ja nende lähedasi: haiguse kohta teabe hankimisel; toitumisnõuanded; kehaline aktiivsus; ravimite võtmise režiimi range järgimine; võime hinnata südamepuudulikkuse sümptomeid; pöörduge koheselt arsti poole, kui seisund halveneb.
slaid 52
Kroonilise südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi: Peamised ravimite rühmad (tõendite tase A): AKE inhibiitorid (absoluutselt kõik CHF-iga patsiendid) ARA II (talumatusega AKE inhibiitorite suhtes või pluss AKE inhibiitorid, kui aldosterooni retseptori antagoniste ei ole võimalik välja kirjutada) Beeta-blokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele) Aldosterooni retseptori antagonistid (koos AKE inhibiitorite ja beetablokaatoritega raske südamepuudulikkuse korral ja pärast AMI-d) Diureetikumid (koos vee ja naatriumi retentsiooniga organismis) Südamellükosiidid (valikvahend kodade virvendusarütmia korral, ettevaatusega väikestes annustes - siinusrütmiga) polüküllastumata rasvhapete etüülestrid
slaid 53
AKE-inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, olenemata protsessi etioloogiast ja staadiumist. Parandada sümptomeid, elukvaliteeti, aeglustada haiguse progresseerumist, parandada prognoosi Mida varem ravi alustatakse, seda tõenäolisem on see pikendada patsientide eluiga AKE-inhibiitorid on kõige mõistlikum viis kroonilise südamepuudulikkuse raviks säilinud LV-funktsiooniga õigustatud ja viib dekompenseeritud patsientide surmaohu teadliku suurenemiseni AKE inhibiitorite efektiivsus meestel on kõrgem kui naistel Venemaal 11 AKE inhibiitorid on registreeritud CHF näidustustega: benasepriil, zofenopriil, kaptopriil. Kvinapriil, lisinopriil, perindopriil, spirapriil, ramipriil, fosinopriil, tsilasapriil, enalapriil.
slaid 54
Soovitused AKE inhibiitorite määramiseks Alustage ravi väikeste annustega, suurendades järk-järgult optimaalseks 1 kord 2-3 päeva jooksul, süsteemse hüpotensiooniga - mitte rohkem kui 1 kord nädalas Alustage ravi õhtul horisontaalasendis (väiksem vererõhu alandamine) Hinnake diureetikumide ja vasodilataatorite kasutamise ja annuse vajadust Vältige enne ravi alustamist liigset diureesi Kui neerufunktsioon on oluliselt halvenenud, on parem kasutada fosinopriili või spirapriili või vähendada AKE inhibiitori annust pooleks või asendage AKE inhibiitor ARA II-ga (kandesartaan on parim) Vältige AKE inhibiitori ravi alguses kaaliumi säästvaid diureetikume, eriti patsientidel, kelle kaaliumisisaldus plasmas on üle 5,2 µmol/l Vältige MSPVA-sid. Jälgige vererõhku ja elektrolüüte 2 nädalat pärast iga ravi alustamist. annuse suurendamine
Slaid 55
slaid 56
AKE inhibiitorite tüsistused Kreatiniinisisalduse tõus (5-15% annuse kiirel suurendamisel) ja 1-2% aeglase tiitrimisega. Kuiv köha (harvem fosinopriili kasutamisel). APA II asendus. Süsteemne hüpotensioon. AKE inhibiitorite absoluutsed vastunäidustused: angioödeem, rasedus, kahepoolne neeruarteri stenoos
Slaid 57
ARA II vähendab tõenäoliselt suremust ja kardiovaskulaarsete hospitaliseerimiste arvu CHF-i korral, vähendades kandesartaani (atacanda) LVEF-i. Algannus 4 mg 1 kord päevas. Stabiilse vererõhu korral ja tüsistusteta kahekordistatakse annust iga 3-5 päeva järel, kuni saavutatakse annus 16 mg 1 kord päevas. Kõrge vererõhuga patsientidel on maksimaalne annus 32 mg üks kord päevas. Esialgse hüpotensiooni korral on parem alustada annusega 2 mg / päevas. Valsartaan ja losartaan on samuti osutunud tõhusaks, kuid väiksemates uuringutes on ARA II naistel sama efektiivne kui meestel (erinevalt AKE inhibiitoritest), ARA II võib manustada lisaks AKE inhibiitorile, kuid ARA II inhibiitori kombinatsiooni. beetablokaatorite ja retseptori antagonistidega on eelistatud aldosteroon Aldosterooni retseptori antagonistide talumatuse korral on võimalik kasutada AKE inhibiitorite ja ARA II kombinatsiooni (mitte esmase ravina - rohkem kõrvaltoimeid, vaid ARA II lisamine patsientidel, kes saavad pikaajalist ravi AKE inhibiitoritega).
Slaid 58
Farmakokineetika: Edarbi kasulikud omadused Edarbi biosaadavus on üks kõrgemaid - 60% (ainult irbesartaan on kõrgem). asilsartaani kontsentratsiooni olulised muutused veres.
Slaid 59
Edarbi ohutusprofiil on võrreldav platseeboga. N=801 N=1074 N=1072 Andmed. Takeda Pharmaceutical Company Limited. Patsientide osakaal, % Kõik kõrvaltoimed Kõrvaltoimed, mis viivad ravimi kasutamise katkestamiseni Tõsised kõrvaltoimed * * Surma või invaliidistumiseni viivad, eluohtlikud, haiglaravi või meditsiinilist sekkumist nõudvad
slaid 60
Beetablokaatorid Peamised vahendid CHF-i raviks koos AKE inhibiitoritega Tuleks kasutada kõigil CHF-ga patsientidel, kellel ei ole vastunäidustusi Määratakse lisaks AKE inhibiitoritele või ARA II-le Enne ravi peavad patsiendid olema suhteliselt stabiilsed. Ravi algab väikeste annustega. Annust kahekordistatakse kuni keskmise terapeutilise väärtuse saavutamiseni mitte rohkem kui üks kord kahe nädala jooksul Ravi käigus võivad tekkida mööduvad häired: hüpotensioon, bradükardia, südamepuudulikkuse tõus.kuidas nende toime ei sõltu blokaadi astmest. beeta-adrenergilised retseptorid
slaid 61
Beeta-blokaatorite kahefaasiline toime CHF-ga patsientide tsentraalsele hemodünaamikale Esimesel kahel ravinädalal võib südame väljund väheneda (kontraktiilsuse ja südame löögisageduse vähenemise tõttu) ning kliinilised sümptomid süveneda. Seejärel taastavad hibernatsioonis olevad kardiomüotsüüdid tahhükardia ja müokardi hapnikutarbimise vähenemise tõttu kontraktiilsuse ja südame väljund hakkab kasvama. Lisaks võimaldab karvedilool saavutada suuremat EF-i kui glükosiidid.
Slaid 62
Soovitatavad beetablokaatorid CHF Metoproloolsuktsinaadi (kardioselektiivne beeta1-blokaator) korral. Bisoprolool (kardioselektiivne beeta1 blokaator). Karvedilool (mitte-kardioselektiivne koos täiendavate alfa1-blokaatorite, antioksüdantsete ja antiproliferatiivsete omadustega). Tõhus, ohutu, parandab prognoosi ja vähendab haiglaravi.
slaid 63
Soovitatavad beetablokaatorid südamepuudulikkuse korral (annus - mg / päevas) Ettevalmistus Esialgne. annus Ter. annus Maksimaalne annus Metoproloolsuktsinaat 12,5 100 200 Bisoprolool 1,25 10 10 Karvedilool 3,125 x 2 korda 25 x 2 korda 25 x 2 korda Nebivolool (üle 70-aastastel patsientidel) 1,25 5 10
slaid 64
Sellel on kõigi β-blokaatorite seas kõrgeim kardioselektiivsus, seega on selle kasutamisel risk klassispetsiifiliste kõrvaltoimete tekkeks minimaalne.Wellstein A et al. Eur Heart J 1987; 8 (tarvik M): 3–8 bisoprolool
Slaid 65
Bidop ® Vähendab vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastet Omab kõrget stenokardiavastast toimet (vähendab maksimaalselt vajadust nitraatide järele) Tagab maksimaalse koormustaluvuse suurenemise Tagab optimaalse igapäevase vererõhuprofiili Parandab koronaararterite haiguse ja kaasuvate haigustega patsientide elukvaliteeti
slaid 66
Mittesoovitatavad beetablokaatorid CHF-is Atenolool ja metoprolooltartraat on vastunäidustatud. Nebivolool ei vähenda üldist suremust, kuid vähendab äkksurma ja tagasivõtmist. Võib kasutada üle 70-aastastel patsientidel.
Slaid 67
Reeglid südamepuudulikkusega patsientide ohutuks ravimiseks beetablokaatoritega Patsient peab saama ravi AKE inhibiitori või ARA II-ga. Stabiilne seisund ilma sisemise inotroopse toe ja väljendunud ülekoormuseta diureetikumide taustal. Alustage väikeste annustega, kahekordistades neid mitte rohkem kui üks kord 2 nädala jooksul. Ravi alguses ja tiitrimisprotsessis on võimalik hüpotensioon, bradükardia ja südamepuudulikkuse suurenemine. Asjakohane: Sümptomite, vererõhu, südame löögisageduse kontroll; Sümptomite suurenemisega - diureetikumide ja AKE inhibiitorite annuse suurendamine, ebaefektiivsusega - beetablokaatori annuse ajutine vähenemine; Hüpotensiooni tekkega - vasodilataatorite annuse vähenemine, ebaefektiivsusega - beetablokaatori annuse ajutine vähenemine; Bradükardia korral - annuse vähendamine või südame löögisagedust vähendavate ravimite kasutamise katkestamine, vajadusel - annuse vähendamine või beetablokaatori tühistamine; Kui seisund on stabiilne, jätkake ravi ja/või jätkake beetablokaatori annuse tiitrimist. 5. Kui patsient vajab CHF-i dekompensatsiooni ajal inotroopset tuge, on valikuliseks vahendiks kaltsiumi süntesaatorid (levosimendaan), kuna nende toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
slaid 68
Raske CHF (FC III-IV) patsiendid, kellel on teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus. Beetablokaatorite kasutamisest on varem loobutud CHF kõrvaltoimete ilmnemise või sümptomite ägenemise tõttu
slaid 69
Patsientidel, kellel on IHD ja südamepuudulikkus ning südame löögisagedus üle 70 minuti, on suurem risk AMI-sse surra (34% võrra) ja südamepuudulikkuse ägenemise risk (53% võrra) (talumatuse või vastunäidustustega). Ivabradiini lisamine raviskeemi on näidustatud sõltumata eelnevast ravist patsientidele, kellel on: CHF siinusrütm Südame löögisagedus üle 70 minutis Ivabradiini algannus 5 mg 2 korda päevas, suurendades 2 nädala pärast 7,5 mg-ni 2 korda päevas. . Üle 75-aastased patsiendid alustavad annusega 2,5 mg 2 korda päevas. Euroopa Kardioloogide Seltsi 2012. aasta soovitustes on ivabradiin kaasatud südamepuudulikkusega patsientide ravialgoritmi.
Slaid 70
Aldosterooni antagoniste Veroshpiron 25-50 mg 1 kord päevas kasutatakse 1 kord päevas CHF FC III-IV patsientide pikaajaliseks raviks lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele neurohumoraalse modulaatorina, mis võimaldab kõige täielikumat blokeerimist. RAAS, parandada CHF kulgu ja prognoosi. Dekompensatsiooninähtuste ägenemise korral on võimalik annust suurendada 100-300 mg-ni (4-12 tabletti) päevas hommikul või kahes annuses (hommik + lõunasöök) 1-3 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine.
Slaid 71
Spironolaktooni efektiivsuse kriteeriumid: diureesi suurenemine 20-25% janu vähenemine, suukuivus, "maksa" lõhn, kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsiooni vähenemine vereseerumis, vaatamata positiivse diureesi saavutamisele ( rohkem eraldatud kui purjus). Veroshpironi suurte annuste kasutamisel üle 4-6 nädala suureneb tüsistuste oht (hüperkaleemia, günekomastia).
Slaid 72
Eplerenoon Uus aldosterooni antagonist eplerenoon vähendab AMI-ga ja CHF II kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel surma, sealhulgas äkksurma riski.
Slaid 73
Diureetikumid Kasutatakse koos AKE-inhibiitoritega turse sündroomi kõrvaldamiseks ja kliiniliste sümptomite parandamiseks Ravi algab alles stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium) Ravi alustamine - konkreetse patsiendi puhul nõrgima efektiivse ravimi kasutamisega Eelistatakse tiasiiddiureetikume ( hüpotiasiid). Ainult nende ebaefektiivsusega - üleminek võimsatele lingudiureetikumidele (furosemiid). Diureetikumide päevane tarbimine, mis tagab negatiivse veebilansi 800-1000 ml. Kehakaalu kontroll! Refraktaarse ödeemi sündroomi ravis - IV furosemiid + tiasiiddiureetikum + veroshpiron + diakarb (3 tabletti päevas 3-4 päeva jooksul, üks kord kahe nädala jooksul, et ületada diureetikumide suhtes vastupidavust). Hüpotensiooniga lisatakse kombinatsioonile steroide. Diureetikumid põhjustavad naistel kiiremini ja sagedamini hüpokaleemiat, mis võib põhjustada QT-intervalli pikenemist ja südame rütmihäireid. Enamik diureetikume (välja arvatud torasemiid) ei aeglusta südamepuudulikkuse progresseerumist ega paranda patsientide prognoosi.
Slaid 74
Diureetikumide soovitatavad annused (mg/päevas) Ravim Algannus Maks. annus Hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid) 25 75-100 Furosemiid (lasix) 20-40 250-500 Torasemiid (diuver) 5-10 100-200 Atsetasoolamiidi (diakarb) kasutatakse lisaainena pikaajalisel kasutamisel tugevatoimeliste diureetikumide korral. keskkond, suurendab tundlikkust lingudiureetikumide suhtes). Annus: 250 mg 2-3 korda päevas 3-4 päeva jooksul vähemalt 2-nädalase pausiga. Kohustuslik südamepuudulikkuse ja kopsupatoloogiaga patsientidele. 250 mg 1 tund enne magamaminekut vähendab uneapnoe mõju (saadaval 40% südamepuudulikkusega patsientidest).
Slaid 75
Diureetikumide väljakirjutamise algoritm sõltuvalt FC-st CHF I FC Mitte ravida diureetikumidega II FC ilma stagnatsioonita Mitte ravida diureetikumidega II FC stagnatsiooniga Tiasiiddiureetikumid, kui need on ebaefektiivsed - tsükkel III FC dekompensatsioon Tiasiid (silmus) + spironolaktoon (100- 300 mg / päevas) III FC säilitusravi Tiasiid (silmus) + spironolaktoon (madalad annused) + diakarb IV FC Loop (mõnikord kaks silmust - furosemiid ja uregiit) + tiasiid + spironolaktoon + diakarb
Slaid 76
Britomar - toimeainet prolongeeritult vabastav torasemiid Britomar - guarkummi hüdrofiilsel maatriksil põhinev tablett Guarkummi - naturaalne vees lahustuv polümeer, mis on saadud kaunviljade perekonna taime seemnetest Guarkummi kasutatakse laialdaselt ravimvormide loomisel. pikaajaline vabanemine Seedetraktis moodustab guarkummi omamoodi "käsna", mis tagab ravimi püsiva vabanemise
Slaid 77
Berrazueta uuringus uuriti Torasemiidi toimet veresoonte silelihasrakkudele.Pletüsmograafia järgi põhjustas Torasemiidi intravenoosne infusioon käe dorsaalsete veenide märkimisväärset laienemist ja see toime oli tugevam hüpertensiooniga patsientidel Samaaegne infusioon NO-süntaasi inhibiitor takistas vasodilatatsiooni lämmastikoksiidiga. Otsene veresooni laiendav toime Britomar De Berrazueta J., González J., de Mier I., Poveda J. et al. Silmusdiureetikumide vasodilatoorne toime: endoteeli funktsiooni pletüsmograafia uuring küünarvarre arterites ja dorsaalsetes käeveenides hüpertensiivsetel patsientidel ja kontrollrühmadel. J Cardiovasc Pharmacol 2007; 49:90-95. Seljaveenide laienemine, %
Slaid 78
Torasemiidi toimeainet prolongeeritult vabastava toime eelised Torasemiidi toimeainet prolongeeritult vabastavat ravimit iseloomustab ravimi madalam maksimaalne kontsentratsioon veres (Cmax) Aeg ravimi maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks vereplasmas (Tmax) ravimi toimeainet prolongeeritult vabastava ravimi rühmas on 2 korda madalam. Biosaadavus ravimitest ei erine Prognoositav diureetiline toime Vähem urineerimistung "rikošeti" naatriumipeetus Diureesi tipptaseme puudumine, mis võib põhjustada neerutuubulite kahjustusi Barbanoj M., Ballester M., Antonijoan R. et al. Torasemiidi toimeainet prolongeeritult ja viivitamatult vabastavate ravimvormide korduvate annuste farmakokineetika võrdlus tervetel noortel vabatahtlikel. Fundamentaalne ja kliiniline farmakoloogia. 2009; 23: 115–125.
Slaid 79
Vastupidavus diureetikumidele Varajane (toime pärssimine) areneb esimestel tundidel ja päevadel. Sõltub neurohormoonide hüperaktivatsioonist ja mida tugevam, seda aktiivsem dehüdratsioon. Sellest saab üle piisava (mitte-ülemäärase) diureesiga ning AKE inhibiitori ja/või spironolaktooni kohustusliku kombineeritud kasutamisega. Hiline refraktioon tekib nädalate ja kuude pärast ning on seotud apikaalsete torukujuliste rakkude hüpertroofiaga. Vajalik on perioodiline (1 kord 3-4 nädala jooksul) aktiivsete diureetikumide vahetamine ja nende kombinatsioon AKE inhibiitoritega. Eelistatavalt torasemiid.
Slaid 80
Diureetikumide resistentsuse ületamine Diureetikumide (parem - torasemiidi) kasutamine ainult AKE inhibiitorite ja spironolaktooni taustal. Diureetikumi kahekordse annuse sisseviimine sisse / sisse. Diureetikumide kombinatsioon filtreerimist parandavate ravimitega: SBP üle 100 mm Hg. - eufilliin (10 ml 2,4% lahust tilguti, vahetult pärast tilgutit - lasix või südameglükosiidid; SBP alla 100 mm Hg - dopamiin. Diureetikumide kasutamine albumiini või plasmaga (eriti hüpoproteineemia korral). raske hüpotensioon - kombinatsioon inotroopsete ainetega (levosimendaan, dobutamiin, dopamiin), lühiajaline - glükokortikoididega.Ajutine üleminek furosemiidilt etakrüünhappele (algannus 25-50 mg, maksimaalne annus - 250 mg) või nende kombinatsioon. vedeliku eemaldamine (pleura , perikardi punktsioon, paratsentees) - ainult tervislikel põhjustel Isoleeritud ultrafiltratsioon Vastunäidustused: klapi stenoos, madal südame väljund, intrakardiaalne šunt ja hüpotensioon.
Slaid 81
Südameglükosiidid Sümptomite parandamine, haiglaravi määrade vähendamine Ei mõjuta ellujäämist. Soovitused: Ainult väikesed digoksiini annused kuni 0,25 mg päevas kahes annuses (toimib neurohormonaalse modulaatorina, on nõrga inotroopse toimega ja ei põhjusta arütmiaid) kodade virvendus (aeglustab AV-d) juhtivus ja vähendab südame löögisagedust). Kombinatsioon beetablokaatoritega on efektiivne, kuna tagab parema kontrolli südame löögisageduse üle, vähendab ohtlike ventrikulaarsete arütmiate riski ja vähendab koronaarpuudulikkuse ägenemise tõenäosust. Südameglükosiidid on kõige tõhusamad patsientidel, kellel on madal EF (alla 25%), kardiomegaalia (CTI üle 55%), mitte-isheemilise etioloogiaga CHF. Naistel põhjustavad südameglükosiidid tõenäolisemalt mürgistust ja surmaga lõppevaid tüsistusi, seetõttu tuleks neile määrata väiksemad annused ja kontrollida digoksiini taset veres.
Slaid 82
Omega-3 polüküllastumata rasvhapete estrid (omakor) mõjutavad rasvade ainevahetust ja vere hüübimist. Tänu sellele pikendavad nad eeldatavat eluiga, vähendavad müokardiinfarkti ja insuldi tekkeriski. Vähendage CHF-ga patsientide täieliku surma riski 9% võrra. Vähendage CHF tõttu hospitaliseerimiste arvu 8% võrra. Kõrvaltoimete arv on väiksem kui platseebo puhul. Soovitatav kõikidele dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsientidele annuses 1 mg/päevas.
Slaid 83
Kroonilise südamepuudulikkuse uimastiravi: täiendavad ravimite rühmad (tõendite tase B): statiinid Kaudsed antikoagulandid
Slaid 84
Soovitused statiinide kasutamiseks riskiga või kaugelearenenud südamepuudulikkusega patsientidel Statiinid on tõhus vahend südamepuudulikkuse ennetamiseks koronaararterite haigusega patsientidel. Kaugelearenenud CHF korral statiinid prognoosi ei paranda. Kui patsient on saanud statiine, tuleb CHF-i tekkimisel ravi ohutult jätkata.
Slaid 85
Lisaks parandavad statiinid prognoosi ainult isheemilise etioloogiaga südamepuudulikkusega patsientidel. Ravim Päevane annus, mg Atorvastatiin 10-20 Pravastatiin 20-40 Rosuvastatiin 5-10 Simvastatiin 10-40 Fluvastatiin 40-80
Slaid 86
Lipiidide spektri korrigeerimine vähendab kardiovaskulaarsete sündmuste (CVD) riski -1% LDL-C - 1% TC + 1% HDL-C Vähenenud CVD risk NCEP ekspertpaneeli kolmas aruanne.NIH väljaanne nr 01-3670 2001 http://hin .nhlbi.nih.gov/ncep_sids/menu.htm
Slaid 87
Lipiidide parameetrite optimaalsed väärtused. Euroopa ja Venemaa soovitused R.G. Oganov, 2010
Slaid 88
Jones P jt STELLARi uuringurühma jaoks. Am J Cardiol 2003; 92: 152-160 Efektiivsus versus statiini annus
Slaid 89
Mertenil ® Unikaalsed omadused 4. põlvkonna statiin – maksimaalne efektiivsus ja ohutus Kiire toime algus (90% efektiivsus pärast 2-nädalast ravi), aterosklerootilise naastu kiire stabiliseerumine. Puuduvad kliiniliselt olulised ravimite koostoimed – valikravim düslipideemiaga patsientide ravis ja kaasuvad haigused
Slaid 90
Mertenil® on Venemaal ainus rosuvastatiin, millel on kõik annused (5, 10, 20 ja 40 mg) optimaalseks ravivalikuks erinevatele patsientide kategooriatele.
Slaid 91
Statiinravi ohutus Kui üldkolesterooli tase on alla 3,2 mmol/l, on parem statiinide kasutamisest hoiduda. Statiinravi esimese 3 kuu jooksul kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on vajalik transaminaaside ja CPK regulaarne jälgimine. Statiinravi katkestamise põhjused kroonilise südamepuudulikkuse korral: ASAT ja ALAT tõus rohkem kui 3 korda võrreldes esialgsega; CPK tõus 10 korda tavalisest kõrgem; lihasvalu ilmnemine.
Slaid 92
Antikoagulandid: kasutamise põhjused CHF-i korral suureneb trombemboolia ja insuldi risk. 40% südamepuudulikkusega patsientidest on süvaveenide tromboosi nähud. 5,5% dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsientidest on PE. 40% kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientidest on püsiv või paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia.
Slaid 93
Tromboosi ja emboolia provokaatorid südamepuudulikkuse korral: dehüdratsiooniravi (mida rikkalikum diurees, seda ohtlikum) Voodirežiim.
Slaid 94
Tromboosi ja emboolia ennetamine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel Tromboosi ja emboolia vältimiseks kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kes on voodirežiimil, on näidustatud 2-3-nädalane ravi madala molekulmassiga hepariinidega (enoksapariiniga).
Slaid 95
Kaudsed antikoagulandid (varfariin, syncumar) on kohustuslikud kodade virvenduse ja trombemboolia suurenenud riskiga patsientide raviks. Trombemboolia suurenenud riskifaktorid: Vanem vanus Trombemboolia anamneesis Teave insultide ja mööduvate ajuveresoonkonna õnnetuste kohta Intrakardiaalsete trombide esinemine Väljutusfraktsioon on järsult vähenenud (alla 35%) Südamekambrite laienemine (ECD üle 6,5 cm) Südameoperatsiooni ajalugu Kontroll on vajalik INR 1 kord kuus (INR 2,0-3,0 säilitamine).
Slaid 96
Antikoagulantide asendamine trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega Kaudseid antikoagulante südamepuudulikkuse korral kodade virvendusarütmiaga patsiendil ei saa asendada antitrombootiliste ainetega, kuna nende efektiivsus väheneb ja verejooksu oht ei erine.
slaid 97
Antikoagulandid ja siinusrütm Praegu puuduvad tõendid selle kohta, et antikoagulandid on efektiivsed siinusrütmiga patsientidel (isegi kui süda on laienenud ja esineb trombe). Antikoagulantide kasutamise eest siinusrütmiga südamepuudulikkusega patsientidel vastutab raviarst.
Slaid 98
Kroonilise südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi: Teatud kliinilistes olukordades kasutatavad abiained (tõendite tase C): Ravimite rühm Kliiniline olukord Perifeersed vasodilataatorid (nitraadid) Samaaegne stenokardia Kaltsiumikanali blokaatorid - pikaajalise toimega dihüdropüridiinid Stenokardia, püsiv hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske klapi regurgitatsioon Antiarütmikumid (eriti III klass - amiodaroon, sotalool) Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega Trombotsüütide vastased ained Müokardiinfarkti järgne sekundaarne profülaktika Mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid Südamepuudulikkuse ägenemisega, mis esineb madala südameväljundi ja hüpotensiooniga
Slaid 99
Perifeersed vasodilataatorid (nitraadid) Ei kuulu südamepuudulikkuse raviks kasutatavate ravimite hulka. Ärge mõjutage prognoosi, haiglaravide arvu, haiguse progresseerumist. Kasutada CHF-iga patsientidel nii harva kui võimalik, kuna: vähendab AKE inhibiitorite efektiivsust, suurendab hüpotensiooni riski. Neid määratakse kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele ainult tõestatud koronaararterite haiguse ja stenokardia korral, mis möödub täpselt nitropreparaatidest.
Slaid 100
Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid Pikatoimelised dihüdroperidiinid (amlodipiin, felodipiin) ei halvenda prognoosi, need võivad parandada kliinikut ja vähendada dekompensatsiooni raskust. Pikatoimeliste dihüdroperidiinide kasutamise näidustused (peamiste ravivahendite taustal): Püsiva stenokardia esinemine Samaaegse püsiva hüpertensiooni esinemine Kõrge pulmonaalne hüpertensioon Raske klapi regurgitatsioon Lühitoimelised dihüdroperidiinid südamepuudulikkuse korral on vastunäidustatud!!! Amlodipiini kasutatakse algannuses 5 mg / päevas, optimaalne annus on 10 mg / päevas.
Slaid 101
Ravimi Equator 1 tableti koostis sisaldab 2 komponenti - amlodipiin ja lisinopriil Equator - ainulaadne amlodipiini ja lisinopriili fikseeritud kombinatsioon, et parandada patsientide eluea prognoosi 2 korda rohkem komponente - 2 korda rohkem argumente
slaid 102
Annused: 5 + 10 mg №10 ja №30 - väikese annuse kombinatsioon 10 + 20 mg №30 - täisannuse kombinatsioon EQUATOR: 2 ravimvormi individuaalseks ravivalikuks
